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2010年06月04日 タミフル耐性の仕組み解明 インフルエンザで米チーム
インフルエンザウイルスが感染力を保ったまま治療薬タミフルに対する耐性を持つ仕組みを解明したと、米カリフォルニア工科大の研究チームが４日付の米科学誌サイエンスに発表した。ウイルス表面の「ノイラミニダーゼ」と呼ばれるタンパク質で、特定の３カ所に変異が起きることが原因という。新型インフルエンザが耐性を獲得して拡大するかどうかを監視するのに役立ちそうだ。
インフルエンザウイルスは細胞内に侵入して増殖し、これらが細胞表面から放出されて別の細胞に感染する。放出の際、細胞とウイルスの結合を切り離す役割を担うのがノイラミニダーゼだ。
タミフルはノイラミニダーゼの働きを妨げ、ウイルスの増殖を抑える。しかし、ノイラミニダーゼの２７４番目のアミノ酸が別の種類に置き換わってしまうとタミフルは効かなくなる。一方、この変異が起きると通常はウイルスの感染力は低下するが、季節性インフルエンザＡソ連型はこの変異を持ちながら世界中に拡大しており、その仕組みは不明だった。
研究チームは、ノイラミニダーゼの２７４番目のほか、２２２番目と２３４番目のアミノ酸も変異したウイルスを細胞に感染させたところ、通常のウイルスと同等に増殖し、タミフルを加えても増え続けた。